Клиничен случай: седемгодишно дете с исхемичен хепатит
А.Владимиров, Д. Илиев
Клиника по пулмология и интензивно отделение, СБАЛДБ „Проф. д-р Иван Митев” – София
Чернодробно увреждане често се наблюдава при критично болни пациенти в интензивните отделения. При ненавременна диагноза може да е причина за летален изход. Основните етиологични фактори за чернодробно увреждане са хемодинамични, метаболитни и възпалителни.
Под термина „хепатит“ се разбира възпаление на черния дроб, което се предизвиква от различни причинители: вируси (като хепатит А и В), медикаменти, автоимунни и др. Възниква различно по степен и продължителност увреждане на чернодробната функция.
Исхемичен хепатит
Исхемичният хепатит е относително рядко състояние, което се наблюдава при 0.16% до 0.50% от пациентите, лекувани в интензивни отделения. Най-често се дължи на хиповолемия (тежка дехидратация, масивно кървене), остра сърдечна недостатъчност, токсичен или септичен шок, продължителен гърч. Характеризира се с преходно увеличаване на чернодробните ензими, без да е засегната никоя от функциите на черния дроб.
При исхемичния хепатит липсва възпаление в тесния смисъл на думата, по-скоро се касае за клетъчна смърт – некроза. Най-често използваният панел от тестове за оценка на това състояние е активността на чернодробните ензими – аспартат аминотрансфераза (ASAT), аланин аминотрансфераза (ALAT) и гама глутамилтрансфераза (GGT), както и LDH. Повишени стойности на трансаминазите в кръвта се установяват във всички случаи на увреждане на хепатоцитите, без значение от конкретната причината.
Представяме случай на 7-годишно момче с исхемичен хепатит.
Анамнеза
Детето е родено от четвърта, нормално протекла бременност и раждане по естествен механизъм, тегло 3000 г и дължина 52 см. Детето е с нормално умствено и физическо развитие, редовно е имунизирано и рядко е боледувало. Липсва фамилна анамнеза за сериозни заболявания.
Заболява три дни преди постъпването в отделението с оплаквания от главоболие, еднократно повръщане и профузна диария в продължение на едно денонощие. Наблюдавани са крампи по крайниците и периорална цианоза. Следва тонично-клоничен гърчов пристъп със загуба на съзнание.
Хоспитализирано е в детско отделение на областната болница в тежко общо състояние – неконтактно, нереагиращо на болкови стимули, тахипнея и тахикардия. От проведените изследвания се установяват данни за метаболитна ацидоза, хипокалциемия и азотна задръжка. Провежда се КАТ на главен мозък – без отклонения от нормата.
Започва се антиедемна терапия с приложение на манитол, фурантрил и Дексаметазон, както и антибиотично лечение с Терцеф и Амикацин. Вливат се водно-солеви разтвори в недостатъчно количество. Поради съмнение за хемолитично-уремичен синдром се превежда за лечение в Интензивно отделение на СБАЛДБ.
Обективно състояние
Постъпва в уредено общо състояние, афебрилно, сомнолентно, но отговарящо на вербални стимули, 13 точки по Глазгоу. Сухи видими лигавици. Зеници – еднакви, реагиращи на светлина. Без отклонения от страна на дихателната система. Сърдечно-съдова система – артериално налягане 100/50 mmHg, тахиритмична сърдечна дейност до 120 уд./мин. Липсват признаци на менинго-радикулерно дразнене. Наблюдава се олигоурия до анурия. Персистират диарийните изхождания, като възможен причинител се обсъжда изолираната Entamoeba coli (коменсал, но с описани случаи на тежки диарии).
Табл.1. Лабораторни изследвания
| ASAT U/l (15-40) | ALAT U/l (10-35) | GGTP U/l (5-32) | CPK U/L (20-200) | ALP U/l (100-320) | LDH U/L (110-295) | Общ белтък g/l (60-83) | Сер. албумин g/l (34-53) | CRP mg/l (0-5) | Общ билирубинµmol/l (<20.5) | Директен билирубинµmol/l (<3.4) | |
| 1 ден | 1295 | 694 | 10 | – | 144 | 5784 | 60.2 | 34.7 | 272.2 | 4.7 | 2.3 |
| 2 ден | 777 | 325 | – | – | – | 4791 | 61.3 | – | 139.1 | 2.8 | 1.4 |
| 3 ден | 394 | 435 | – | 8266 | – | 3737 | 63 | – | 160.8 | – | – |
| 4 ден | 239 | 397 | 42 | 3840 | 95 | 3185 | 57.8 | 32.5 | 143.7 | 3.1 | 1.1 |
| 6 ден | 80 | 261 | – | – | – | 2494 | – | – | 36.27 | – | – |
| 14 ден | 39 | 32 | 19 | 112 | – | 198 | – | – | – | – | – |
От проведените изследвания се установяват данни за висока възпалителна активност, азотна задръжка, високи трансаминази, LDH и CPK; липсват данни за хемолиза; киселинно-алкалното състояние и хемостазата са нормални. Всички вирусни маркери за остър хепатит са отрицателни.
Коментар
Приема се, че се касае за преренална бъбречна недостатъчност, вследствие на тежка дехидратация. Започва се адекватна рехидратация с глюкозо-солеви разтвори, продължава се антибиотичното лечение (Цефтриаксон и Амикацин), в резултат на което още през първите две денонощия се наблюдава нормализиране на диурезата, както и преодоляване на азотната задръжка.
В следващите дни състоянието на детето постепенно се подобрява, успоредно с понижаване на чернодробните ензими, LDH и CPK до пълното им нормализиране след 2 седмици. При проследяване след изписване на пациента всички лабораторни показатели – маркери за възпаление, азотни тела и чернодробни ензими, са нормални. Липсват оплаквания и отклонения в обективното състояние.
Обсъждане
Исхемичният хепатит възниква тогава, когато нуждите на черния дроб от кръв и/или кислород останат незадоволени.Такова състояние настъпва най-често при системна хиповолемия от различен произход. От друга страна, повишени нужди от кръв и/или кислород има при септични състояния и продължителни гърчове, които също се обсъждат като етиологични фактори за настъпването на исхемичен хепатит. Без значение от конкретната причината, когато хепаталната микроциркулация намалее под минимален, критичен праг, настъпва клетъчна исхемия, която предизвиква чернодробна увреда. В наблюдавания от нас случай исхемичният хепатит настъпва в резултат на хиповолемия и тъканна исхемия в условията на преренална бъбречна недостатъчност и тетания. Тази първична чернодробна дисфункция се придружава от повишаване (понякога до много високи стойности > 3000 U/L) на чернодробните ензими и LDH и има добра прогноза при навременно овладяване на провокиращите фактори. Функцията на черния дроб и стойностите на ензимите се нормализират за няколко дни. В подкрепа на диагнозата, освен клиничното протичане в обстановка на хиповолемия, е и отношението ALT/LDH, което обикновено, както и в случая, остава под 1.5. Високите стойности на LDH се дължат на тъканната хипоксемия и нарушени метаболитни процеси в черния дроб. Като най-вероятна причина за рязко повишените стойности на CPK и бързото им нормализиране приемаме гърчовия епизод/мускулни крампи в резултат на загубата на калций при профузната диария.
От изключителна важност при употребата на диуретици е следенето на адекватната хидратация на организма, особено при предхождащо състояние на загуба на течности като повръщане и диария. Въпреки липсата на убедителни данни за мозъчен оток, при пациента е била прилагана антиедемна терапия, без да е отчетена предхождащата загуба на течности и да е осигурена адекватна рехидратация. Това според нас е довело до хиповолемичен шок с последващо развитие на преренална бъбречна недостатъчност, метаболитна ацидоза и хипокалцемия, и като краен резултат – тетания и исхемичен хепатит.
Заключение
Исхемичният хепатит е рядко, но тежко състояние, което повлиява хода на основното заболяване. Терапевтичният проблем се свежда до недопускането му, до профилактика и своевременно отстраняване на рисковите за исхемичен хепатит фактори.
Библиография
- Ischemic Hepatitis: Clinical and Laboratory Observations of 34 Patients.
- Fuchs, Shmuel M.D.; Bogomolski-Yahalom, Vered M.D.; Paltiel, Ora M.D.; Ackerman, Zvi M.D.
- Evaluation of elevated liver enzymes, T.Hoon Lee M.D., W. Ray Kim M.D., John J. Poterucha M.D.
- Reference Range Values for Pediatric Care, Lamia Soghier, MD, Katherine Pham, Sara Rooney.
- Chen T, Zamora R, Zuckerbraun B, Billiar TR. Role of nitric oxide in liver injury. Curr Mol Med. 2003; 3:519-526. Journal of Clinical Gastroenterology: April 1998 – Volume 26 – Issue 3 – pp 183-186.
