Пасивното пушене – враг на детското здраве

Ер. Чачи, Б. Господинова, П. Переновска

Клиника по педиатрия, УМБАЛ „Александровска“ – София

 

Abstract: According to WHO data about 700 million children in the world (40% of the children population) are exposed to passive smoking. 166,000 of them die annually because of the harmful effects of tobacco smoke [1]. It has been estimated that the total nicotine dose received by children whose parents smoke is equivalent to their actively smoking between 60 and 150 cigarettes per year [2]. Scientific literature provides evidence that passive exposure to tobacco smoke can cause in children: respiratory and middle ear infections, asthma, allergies, cardiovascular diseases, psyche disorders, onco-hematological diseases. Active or passive smoking by the mother during pregnancy can cause: reduced fetal weight, premature birth, congenital anomalies, stillbirth, sudden infant death syndrome, etc. Various programs and laws around the world protecting the health from environmental tobacco smoke show a significant reduction in hospitalizations and mortality in children. With approximately 57% of the child population exposed to passive smoking, Bulgaria, as a member of the European Union, has a great potential to protect its children through effective health education strategies.

Абстракт: По данни на СЗО около 700 млн. деца по света (40% от детското население) са изложени на пасивно тютюнопушене. От тях 166 000 деца умират ежегодно поради вредните ефекти на тютюневия дим [1]. Установено е, че общата доза никотин, която  получават децата на родители пушачи, е равна на  60-150 активно “изпушени цигари” годишно от детето [2]. Доказано е, че пасивното тютюнопушене може да предизвика у децата: инфекции на дихателната система и средното ухо, астма, алергии, сърдечносъдови заболявания, нарушения в психиката, онкохематологични заболявания.

По време на бременността активното или пасивно тютюнопушене от страна на майката може да причини: намалено тегло на плода, преждевременно раждане, вродени аномалии, раждане на мъртъв плод, синдром на внезапната детска смърт и др. Различните програми и закони по света за защита на здравето от цигарения дим показват значително намаляване на хоспитализациите и смъртността при децата. С приблизително 57% детско население, изложено на пасивно тютюнопушене, България, като страна на Европейския съюз, има голям потенциал да опази здравето на децата си чрез ефективни стратегии за здравна просвета.

 

Key words:  passive smoking, child health, morbidity, prevention

Ключови думи: пасивно тютюнопушене, детско здраве, заболеваемост, превенция

 

Същност на пасивното пушене

21Индиректната експозиция се осъществява, когато детето вдишва тютюнев дим, който се излъчва от дрехите на пушача и интериорните повърхности на дома или колата. Остатъчният никотин, който остава във висока концентрация по тези повърхности, в реакция с азотната киселина, образува канцерогенни съединения на специфични нитрозамини. Тъй като децата дишат по-учестено от възрастните, те получават повече тютюневи химически съединения на килограм тегло за едно и също време [3].

При измерване на експозицията на тютюн при непушачите специално  внимание е отделено на нивата на никотин и котинин – алкалоид, метаболит на никотина [4]. Установено е, че общата доза никотин, която получават децата на родители пушачи, е между 60 и 150 „активно изпушени цигари“ за 1 година. Поради индивидуалната чувствителност на всеки организъм, както и поради факта, че голяма част от страничната димна струя е невидима за окото, пушачите нямат реална преценка за количеството цигарен дим, който достига до детето им.

 

Ефекти върху дихателната система и средното ухо

Патогенетичните механизми на ефектите на тютюневия дим върху дихателната система на децата са различни, като те могат да се проследят още вътреутробно. Никотинът има директно увреждащо действие върху развитието на белия дроб на плода, растежа му и невроналната диференциация. Експериментални модели върху животни доказват, че се нарушава алвеоларизацията, увеличава се натрупването на колаген, дисрегулира се експресията на гена за сърфактант и се индуцира невро-ендокринната клетъчна хиперплазия на белите дробове на плода [6]. При изследване на кръвни клетки от пъпна връв се установяват нарушения в имунната система – дисбаланс на Т-хелперния отговор тип 1 (Th1)/тип 2 (Th2) с увеличаване към Th2 отговор, увеличение на IgE, нарушения при цитокините и др. [7]. В извънутробното развитие директното действие на цигарения дим е причина за  нарушена мукоцилиарна функция, оток на лигавицата на дихателните пътища и средното ухо, както и увеличен оксидативен стрес с последващо намаляване на съпротивителните сили на организма и алергична сенсибилизация. Нарушенията в развитието на дихателната и имунната система вътреутробно, както и последващата експозиция на тютюнев дим предизвикват у децата по-чести инфекции на горните и долните дихателни пътища, на средното ухо, астма и последващо развитие на ХОББ (Хронична обструктивна белодробна болест) при възрастните.

Проучване на Said et al., свързано с тонзилектомията и аденектомията при чести инфекции на горните дихателни пътища (ИГДП) в ранното детство, установява, че 42% от децата с един родител пушач и 51% от децата с двама родители пушачи са преминали през такава хирургична интервенция, в сравнение 28% от децата на родители, които не пушат.

Изследване на Harlap и Davis при 10 672 кърмачета показва строга дозово-зависима връзка между майчиното тютюнопушене и хоспитализациите на децата по повод на бронхиолит и пневмония. Кърмачетата на майките пушачки са с 28% повече хоспитализации, в сравнение с кърмачетата на майки, които не пушачки [4].

Персистиращият отит на средното ухо е най-честата причина за придобита глухота при децата и най-честата причина за хирургична интервенция в Обединеното кралство. По данни на Strachan, Jarvis и Feyerabend C при една трета от всички случаи рисков фактор е бил тютюневият дим. Според Ivarsen et al. 15% от случаите на остър отит при деца между 1 и 7 год. и 36% от случаите при деца между 6 и 7 год. са се дължали на пасивно тютюнопушене [4].

Много изследвания са проведени и за установяването на връзка между пасивното тютюнопушене при децата и развитието на астма. Все повече се признават и епигенетичните ефекти на тютюневия дим, които могат да доведат и до трансгенерационни вредни ефекти (от пушещата баба на внуците).

Burke et al. в метаанализ от 2012 г. на 14 проучвания установяват, че активното тютюнопушене по време на бременността е свързано със значително повишаване на риска от астма при деца под 2-годишна възраст, както и при деца между 5 и 18 години [8].

Xepapadaki et al. и Suter et al. посочват, че пасивното пушене по време на бременността е свързано с повишен риск от развитие на астма при децата в предучилищна и училищна възраст [9, 10].

Mitchell et al. в трета фаза на програмата ISAAC (International Study of Asthma and Allergies in Childhood) анализират данните на 220 407 деца на възраст между 6 и 7 год. от 32 страни и 350 654 деца на възраст между 13 и 14 год. от 53 страни [11]. Установява се, че майчиното и бащиното тютюнопушене са свързани с повишен риск за симптоми на астма. Майчиното тютюнопушене се асоциира с по-голям риск от бащиното тютюнопушене. Установен е и строг дозово-зависим ефект в тежестта и честотата на пристъпите (1-9, 10-19 и над 20 цигари дневно). Когато се сравнят майчиното тютюнопушене по време на първата година от живота на детето и текущото майчино тютюнопушене, основният ефект се дължи на тютюнопушенето през първата година от живота на детето.

Magnus et al. изследват връзката между тютюнопушенето при бабата, когато е бременна с майката и развитието на астма при внучето [12]. От използваните данни на Норвежкото кохортно проучване – майка и дете, за 53 169 деца на възраст 36 месеца и 25 394 деца на възраст 7 години, било установено, че тютюнопушенето на бабата, когато е била бременна с майката е имало позитивна връзка с развитието на астма при децата на 36-месечна възраст и на 7-годишна възраст, независимо дали майката е пушила по време на бременността.

 

Ефекти върху сърдечносъдовата система

Пушенето по време на бременността, както и последващото излагане на тютюнев дим водят до намалена аортна еластичност, ендотелна дисфункция, увеличаване на дебелината на интима-медия на каротидната артерия, нарушения в липопротеиновите нива и ранна поява на атеросклероза [13].

Според проучване Kallio et al., Финландия, експозицията (дори в ниска степен) на тютюнев дим увеличава атеросклерозата и липидните промени при здрави юноши [14]. Резултатите показват увеличаване на дебелината на интима-медия на каротидната артерия и аортата, нарушаване на ендотелната функция и на липопротеиновите съотношения. Промените са правопропорционални спрямо нивата на котинин при изследваните юноши, като се наблюдават дори при най-ниските нива на екпозиция.

Изследване на Caroline et al. установява, че пушенето от страна на майката по време на бременността води до задебеляване на каротидната интима-медия дори при новородените [15].

Проучване на Baumgartner, САЩ, което включва повече от 6400 деца, установява връзка на цигарения дим в околната среда и артериалната хипертония при момчетата [16]. Изследваните деца, в периода между 1999 и 2006 г., живеят с поне един възрастен пушач и измерените стойности на серумния котинин са били от 0.01 до 14.00 ng/mL. Момчетата между 8 и 17 год. са имали значително по-високо систолно кръвно налягане в сравнение с техните връстници от домакинства на непушачи. Повишеното АН не е било отчетено при момичета, факт, който авторът отдава на хормоналните разлики при двата пола.

 

Ефекти върху нервната система

Различни са патогенетичните механизми на увреждане на нервната система от тютюневия дим, като не всички са напълно изяснени. Вазоконстрикцията на съдовото русло, причинена от никотина, намалението на наситеността на кръвта с кислород, вследствие на СО, невродепресивното действие на никотина като алкалоид, съдържанието на олово, кадмий и други вещества в тютюневия дим нарушават нормалното развитието на мозъка на детето.

Richter et al. от Центъра за контрол и превенция на болестите в САЩ съобщават, че децата, изложени на пасивно пушене, имат по-високи стойности на живак в кръвта в сравнение с децата без такава експозиция [17]. В това проучване нивoто на живак в кръвта на най-малките участници е било 2 mcg/dL  (ниво, потенциално опасно за неблагоприятни когнитивни последствия). Авторите посочват, че няма безопасно ниво на концентрация на живак в кръвта на децата и измерените стойности от средно 2 mcg/dL са свързани с ниско IQ, хиперактивност и по-слаби когнитивни възможности.

Проспективно кохортно проучване на Evlampidou et al, Гърция, където 43% от населението използва тютюневи продукти, изследва как пренаталното излагане на тютюнев дим влияе върху психомоторното развитие на детето [18]. Измерени са нивата на котинин в урината на бременни жени и след това са  съотнесени към психомоторното развитие на децата им на възраст от 18 месеца. Отчетена е дозова зависимост в изоставането в това развитие и нивата на котинин спрямо здравите контроли.

Yeramaneni et al. съотнасят експозицията на тютюнев дим на деца между 7 и 9 години към тяхната невромоторна дейност [19]. Изследвани са 404 деца, като едно дете се е считало за изложено на пасивно пушене при серумни нива на котинина >0.05 ng/mL. Според това изследване съответната експозиция на тютюнев дим е била обратнопропорционална на мускулната сила, баланса, фината моторика и зрително-моторната функция на децата.

Проучване на Yolton et. аl, САЩ, потвърждава вредния ефект на тютюневия дим върху когнитивните способности на децата и подчертава невротоксичността на никотина дори в екстремно ниски нива [20]. Според изследователите 21.9 милиона деца в САЩ са в риск от затруднения в четенето, предизвикани от пасивното пушене.

Проучване на Niemelä et al. дава доказателства за връзката между пренаталната експозиция на никотин и повишения риск от развитие на шизофрения при детето [21]. Изследователите събират данните за всички раждания във Финландия между 1983 и 1998 г., включително наличните серумни проби за концентрацията на котинин при майките. Индентифицирани са 977 случая на шизофрения за 2009 г., които са съотнесени към здрави контроли. Открито е, че децата на майките, които са пушили по време на бременността, имат 38% по-висок риск от развитие на шизофрения.

 

Онкохематологични заболявания

През март 2017 г. „Reuters Health“ публикува статия на University of California San Francisco’s Helen Diller Family Comprehensive Cancer Center, в която е описана връзката на пушенето при родителите с генетични промени при децата, водещи до левкемия [22]. Това е първото проучване, което свързва тютюнопушенето при двамата родители със специфични генетични промени в туморните клетки на децата с остра лимфобластна левкемия (ОЛЛ). Изследователите установяват, че делеционните промени не са унаследени от родителите, а са предизвикани от токсичния ефект на тютюневия дим. Авторите посочват, че най-важният прозорец на тази експозиция е по време на бременността и след раждането. Изследвани са туморни проби преди лечението на 559 деца с ОЛЛ в Калифорния и е проверено дали някои от 8-те гена, които липсват при такива пациенти е заличен и дали това е свързано с тютюнопушене на родителите. Съгласно доклада на Cancer Research приблизително 2/3 от туморните проби съдържат поне едно от тези заличавания. Делецията е значително по-честа при децата, чиито майки са пушили по време на бременността и след раждането. За всеки пет цигари, пушени ежедневно по време на бременност, има 22% увеличение на броя на заличаванията и за всеки пет цигари, пушени ежедневно по време на кърмене, има 74% увеличение на броя на заличаванията. Пушенето на пет цигари дневно от майката или бащата преди зачеването също е свързано с 7% до 8% увеличение на броя на заличаванията. Установено е също, че момчетата са по-чувствителни към ефектите от тютюнопушенето на майката.

Проучване на Edraki и Rambod, Иран, целящо да определи връзката между пушенето при родителите и раковите заболявания при децата, установява следната зависимост – излагането на бременната жена на тютюнев дим, без пушене от страна на майката, води до повишен риск от развитие на рак при децата [23]. Когато бащата пуши, преди и по време на бременността на майката, рискът от раково заболяване при децата им е значително повишен.

Metayer et al. изследват експозицията на тютюнев дим и риска от развитие на остра лимфобластна (ОЛЛ) и остра миелоидна левкемия (ОМЛ) при деца по цитогенетични подтипове [24]. Анализирани са данните на 767 случая на ОЛЛ, 135 случая на ОМЛ и 1139 контроли за периода 1996-2008 г. Децата с анамнеза за пренатална и постнатална експозиция на тютюнев дим имат повишен риск от развитие на ОЛЛ, в сравнение с децата без анамнеза за такава експозиция.  Ефектът на цигарения дим е бил по-висок за B-клетъчните прекурсори на ОЛЛ с t (12;21). Пасивното пушене е било асоциирано с повишен риск за ОМЛ с хромозомни структурни аномалии, но без анеуплодия.

 

Синдром на внезапната детска смърт (SIDS)

Изследване на Milerad et al., Норвегия, цели да обективизира дали децата,  починали от SIDS, са били изложени на по-високи концентрации на тютюнев дим в сравнение с децата, починали внезапно от други причини (инфекция и злополука) [25]. Като индикатор за експозиция са били използвани нивата на котинин в перикардната течност. Нива >5 ng/mL показват значителна експозиция, а нивата >20 ng/mL – тежка експозиция. Изследвани са пробите на всички деца в Норвегия, починали внезапно от 1990 до 1993 г. Установено е, че жертвите на SIDS са имали значително по-високи концентрации на котинин – 15.8 ng/mL в сравнение с децата, починали внезапно от инфекции – 7.1 ng/mL. Децата, починали от злополука, също са имали високи нива на котинина, близък до тези на децата, починали от SIDS – 12.9 ng/mL.

 

McMartin et al. изследват концентрациите на никотин и котинин в белите дробове на децата, починали от SIDS, и тези, починали от други причини [26]. Измерени са съответните концентрации от биопсионна тъкан на 44 деца, починали от  SIDS, и на 29 деца, починали от не-SIDS. Установeно било, че децата, починали от SIDS, са имали значително по-висока концентрация на никотин в белите си дробове в сравнение с другите деца, независимо дали пушенето е било съобщено от страна на родителите.

Проучване на Lewis и Bosque си поставя за цел да определи дали излагането на фетуса на цигарен дим уврежда постнаталния му хеморецепторен контрол на вентилация и реакциите на събуждане при хиперкапния и хипоксия [27]. Измерени са серумните нива на котинин на пушещи и непушещи бременни жени, а техните кърмачета са били изследвани между 2- и 3-месечна възраст за вентилаторния им отговор и реакция на събуждане. Установено било, че кърмачетата на майките, които са пушили по време на бременността, са имали недостатъчен отговор за хипоксично събуждане, което повишава риска от синдром на внезапната смърт при кърмачетата на пушещите майки.

 

Заключение

Според Neuberger домовете и работните места са замърсени с тютюнев дим, който е по-мутагенен от частиците на въздуха в град с натоварен трафик и който може да причини повече онкохематологични заболявания на населението, отколкото всички емисии на дизелово гориво, полициклични ароматни въглеводороди (ПАВ), бензин, азбест и тежки метали, взети заедно, които се измерват понастоящем на открито в австрийските градове и индустриалните зони [28]. След ^.въвеждането на забраната за тютюнопушене на обществени места в Шотландия е установено, че хоспитализациите при децата по повод бронхиална астма са намалели със средно 18.2% на година за периода 2006 и 2009 г. [29].

С цел запазване здравето на децата по света се прилагат различни стратегии и закони. В САЩ и други страни се препоръчва прекратяване на тютюнопушенето от двамата родители 1 година преди забременяване и последващо неизлагане на бременната и кърмещата майка на тютюнев дим. Препоръчва се да не се пуши в домовете (дори на балконите), в автомобилите и на открити места в не по-голяма близост от 10 м до детето. В Обединеното кралство и други страни дори са правени успешни опити да се плаща на бременните жени с ниски доходи да не пушат [30, 31].

Чрез изграждане на национална програма за опазване на децата от тютюневия дим и използвайки опита на развитите страни, България като членка на Европейския съюз има голям потенциал да осигури едно по-светло бъдеще за здравето на своите деца.

 

Библиография:

1. Faber, T^., Been, J.V., Reiss, I.K. et al. Smoke-freelegislationand child health. NPJ Prim Care Respir Med. 2016, Nov 17. 26:16067.
2. Working Party of the Royal College of Physicians. Smoking and the young. London, Royal College of Physicians,1992.
3. 3. Василевски, Н., Тулевски, Б., Котаров, Г. Ръководство за предотвратяване и ограничаване на тютюнопушенето. София, МЗ, НЦООЗ. 2004.14-17.
   4. Hawamdeh, A., Kasasbeh, F.A., Ahmad, M. Effects of passive smoking on children’s health: a review. East Mediterr HealthJ. 2003, May. 9(3):441-7.
4. 6. Zacharasiewicz, A. Maternalsmoking in pregnancy and its influence on childhood asthma. ERJ Open Res. 2016, Jul 29. 2(3).
5. 7. Hylkema, M.N., Sterk, P.J., De Boer, W.I., Postma, D.S. Tobacco usein relationto COPD and asthma. Eur Respir J. 2007, Mar. 29(3):438-45.
6. 8. Burke, H., Leonardi-Bee, J., Hashim, A. et al. Prenatal and passive smoke exposure and incidence of asthma and wheeze: systematic review and meta-analysis. Pediatrics. 2012. 129:735-
7. 9. Xepapadaki, P., Manios, Y., Liarigkovinos, T. et al. Association of passive exposure of pregnant women toenvironmental tobacco smoke with asthma symptoms in children. Pediatr Allergy Immunol. 2009. 20:423-
8. 10. Suter, M., Ma, J., Harris, A. et al. Maternal tobacco use modestly alters correlated epigenome-wide placental DNA methylation and gene expression. Epigenetics. 2011. 6:1284-
9. 11. Mitchell, E.A., Beasley, R., Keil, U. et al. The associationbetween tobaccoand the risk of asthma, rhinoconjunctivitis and eczema in children and adolescents:analyses fromPhase Three of the ISAAC programme. ISAAC Phase Three Study Group.  2012, Nov. 67(11):941-9.
10. 12. Magnus, M.C^., Håberg, S.E., Karlstad, Q. et al. Grandmother’s smokingwhen pregnantwith the mother and asthma in the grandchild: the Norwegian Mother and Child Cohort Study.  2015, Mar. 70(3):237-43.
11. 13. Н. Коларова-Янева, К. Господинов, Сн. Тишева, М. Ангелова. Артериална хипертония и тютюнопушене в детската възраст. Наука пулмология. 2013, 2.
12. 14. Kallio, , Jokinen, E., Saarinen, M. et al. Arterial Intima-Media Thickness, Endothelial Function, and Apolipoproteins in Adolescents Frequently Exposed to Tobacco Smoke.Circulation: Cardiovascular Quality and Outcomes. 2010. 3:196-203.
13. 15. Geerts,, Bots, M., Cornelis, K. et al. Parental Smoking and Vascular Damage in Their 5-year-old Children. Uiterwaal Pediatrics. 2012, Jan. 129:1.
14. 16. Pediatric Academic Societies (PAS) and Asian Society for Pediatric Research 2011 Annual Meeting: Abstract 2805.5. Presented May 1, 2011.
15. 17. Richter, P., Bishop, E., Jiantong, W. et al. Trends in Tobacco Smoke Exposure and Blood Lead Levels Among Youths and Adults in the United States: The National Health and Nutrition Examination Survey. 1999-2008.
16. 18. Evlampidou, I., Bagkeris, M., Vardavas, C. et al. Prenatal Second-Hand Smoke Exposure Measured with Urine Cotinine May Reduce Gross Motor Development at 18 Months of Age. J Pediatr.2015, Aug.167(2):246-52.e2.
17. 19. Yeramaneni, S., Dietrich, K., Yolton, K. et al. Secondhand Tobacco Smoke Exposure and Neuromotor Function in Rural Children; J Pediatr. 2015, Aug. 167(2):253-e1.
18. 20. Yolton,, Dietrich, K., Auinger, P. Exposure to Environmental Tobacco Smoke and Cognitive Abilities among U.S. Children and Adolescents Environ Health Perspect. 2005, Jan. 113(1): 98-103.
19. 21. Niemelä, S., Sourander, , Surcel, H-M. et al. Prenatal Nicotine Exposure and Risk of Schizophrenia Among Offspring in a National Birth Cohort. The American Journal of Psychiatry. Published online: May 24, 2016.
20. 22. De Smith, , Kaur, M., Gonseth, S. et al. Correlates of Prenatal and Early-Life Tobacco Smoke Exposure and Frequency of Common Gene Deletions in Childhood Acute Lymphoblastic Leukemia.
21. 23. Edraki, M., Rambod, M. Parentalsmokingand risk of childhood cancer: hospital-based case-control study in Shiraz. East Mediterr Health J. 2011, Apr. 17(4):303-8.
22. 24. Metayer, C., Zhang, L., Wiemels, J.L. et al. Tobaccosmoke exposure andthe risk of childhood acute lymphoblastic and myeloid  leukemia by cytogenetic subtype. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2013, Sep. 22(9):1600-11.
23. 25. Milerad, J., Vege, A., Opdal, S.H., Rognum, T. Objectivemeasurements of nicotine exposure in victims of sudden infant death syndrome and in other unexpected child deaths. J Pediatr. 1998, Aug. 133(2):232-6.
24. 26. McMartin, K., Platt, M.S., Hackman, R. et al. Lungtissueconcentrations of nicotine in sudden infant death syndrome (SIDS). J Pediatr. 2002, Feb. 140(2):205-9.
25. 27. Lewis, K.W., Bosque, E.M. Deficienthypoxia awakening response in infants of smoking mothers: possible relationship to sudden infant death syndrome. J Pediatr. 1995, Nov. 127(5):691-9.
26. 28. Neuberger, M. How dangerousis passive smoking. Wien Med Wochenschr.1994. 144(22-23):570-3.
27. 29. Mackay, D., Haw, S., Ayres, J. et al. Smoke-free Legislation and Hospitalizations for Childhood Asthma. J Med. 2010. 363:1139-1145.
28. 30. Higgins, S., Washio, Y., A. et al. Examining two different schedules of financial incentives for smoking cessation among pregnant women. J Preventive Medicine. 2014, Nov. vol. 68. 51-57.
29. 31. Mantzari, E., Vogt, F., Marteau, T.M. The effectivenessof financialincentives for smoking cessation during pregnancy: is it from being paid or from the extra aid. BMC Pregnancy 2012, Apr 2. 12:24.